Hydrocortisone Acetate - Brands

Hydrocortisone binds to the cytosolic glucocorticoid receptor. After binding the receptor the newly formed receptor-ligand complex translocates itself into the cell nucleus, where it binds to many glucocorticoid response elements (GRE) in the promoter region of the target genes. The DNA bound receptor then interacts with basic transcription factors, causing the increase in expression of specific target genes. The anti-inflammatory actions of corticosteroids are thought to involve lipocortins, phospholipase A2 inhibitory proteins which, through inhibition arachidonic acid, control the biosynthesis of prostaglandins and leukotrienes. Specifically glucocorticoids induce lipocortin-1 (annexin-1) synthesis, which then binds to cell membranes preventing the phospholipase A2 from coming into contact with its substrate arachidonic acid. This leads to diminished eicosanoid production. The cyclooxygenase (both COX-1 and COX-2) expression is also suppressed, potentiating the effect. In other words, the two main products in inflammation Prostaglandins and Leukotrienes are inhibited by the action of Glucocorticoids. Glucocorticoids also stimulate the lipocortin-1 escaping to the extracellular space, where it binds to the leukocyte membrane receptors and inhibits various inflammatory events: epithelial adhesion, emigration, chemotaxis, phagocytosis, respiratory burst and the release of various inflammatory mediators (lysosomal enzymes, cytokines, tissue plasminogen activator, chemokines etc.) from neutrophils, macrophages and mastocytes. Additionally the immune system is suppressed by corticosteroids due to a decrease in the function of the lymphatic system, a reduction in immunoglobulin and complement concentrations, the precipitation of lymphocytopenia, and interference with antigen-antibody binding.

হাইড্রোকোর্টিসোন সাইটোসোলিক গ্লুকোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়। রিসেপ্টর বাঁধার পরে নবগঠিত রিসেপ্টর-লিগ্যান্ড কমপ্লেক্স নিজেকে কোষের নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত করে, যেখানে এটি লক্ষ্য জিনের প্রবর্তক অঞ্চলে অনেকগুলি গ্লুকোকোর্টিকয়েড প্রতিক্রিয়া উপাদান (GRE) এর সাথে আবদ্ধ হয়। ডিএনএ আবদ্ধ রিসেপ্টর তখন মৌলিক ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির সাথে যোগাযোগ করে, যার ফলে নির্দিষ্ট লক্ষ্য জিনের প্রকাশ বৃদ্ধি পায়। কর্টিকোস্টেরয়েডের প্রদাহ-বিরোধী ক্রিয়াগুলি লাইপোকোর্টিন, ফসফোলিপেস A2 ইনহিবিটরি প্রোটিনকে জড়িত বলে মনে করা হয়, যা অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড প্রতিরোধের মাধ্যমে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন এবং লিউকোট্রিনসের জৈব সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণ করে। বিশেষত গ্লুকোকোর্টিকয়েডগুলি লিপোকোর্টিন-1 (অ্যানেক্সিন-1) সংশ্লেষণকে প্ররোচিত করে, যা পরে কোষের ঝিল্লির সাথে আবদ্ধ হয় যা ফসফোলিপেস A2 এর সাবস্ট্রেট অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিডের সংস্পর্শে আসতে বাধা দেয়। এটি ইকোস্যানয়েড উৎপাদন হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে। সাইক্লোঅক্সিজেনেস (উভয় COX-1 এবং COX-2) অভিব্যক্তিও দমন করা হয়, প্রভাবকে শক্তিশালী করে। অন্য কথায়, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস এবং লিউকোট্রিয়েনস প্রদাহের দুটি প্রধান পণ্য গ্লুকোকোর্টিকয়েডের ক্রিয়া দ্বারা বাধাপ্রাপ্ত হয়। গ্লুকোকোর্টিকয়েডগুলি লিপোকোর্টিন-1 কে এক্সট্রা সেলুলার স্পেসে উদ্দীপিত করে, যেখানে এটি লিউকোসাইট মেমব্রেন রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হয় এবং বিভিন্ন প্রদাহজনক ঘটনাকে বাধা দেয়: এপিথেলিয়াল আনুগত্য, ইমিগ্রেশন, কেমোট্যাক্সিস, ফ্যাগোসাইটোসিস, শ্বাসযন্ত্রের বিস্ফোরণ এবং বিভিন্ন এনফ্ল্যামেটোসিস রিসেপ্টর। , টিস্যু প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর, কেমোকাইন ইত্যাদি) নিউট্রোফিলস, ম্যাক্রোফেজ এবং মাস্টোসাইট থেকে। অতিরিক্তভাবে লিম্ফ্যাটিক সিস্টেমের কার্যকারিতা হ্রাস, ইমিউনোগ্লোবুলিন এবং পরিপূরক ঘনত্ব হ্রাস, লিম্ফোসাইটোপেনিয়া বৃষ্টিপাত এবং অ্যান্টিজেন-অ্যান্টিবডি বাঁধাইয়ে হস্তক্ষেপের কারণে ইমিউন সিস্টেম কর্টিকোস্টেরয়েড দ্বারা দমন করা হয়।