Difluprednate - Brands

Corticosteroids inhibit the inflammatory response to a variety of inciting agents and may delay or slow healing. They inhibit edema, fibrin deposition, capillary dilation, leukocyte migration, capillary proliferation, fibroblast proliferation, deposition of collagen, and scar formation associated with inflammation. There is no generally accepted explanation for the mechanism of action of ocular corticosteroids. However, corticosteroids are thought to act by the induction of phospholipase A2 inhibitory proteins, collectively called lipocortins. It is postulated that these proteins control the biosynthesis of potent mediators of inflammation such as prostaglandins and leukotrienes by inhibiting the release of their common precursor arachidonic acid. Arachidonic acid is released from membrane phospholipids by phospholipase A2. Difluprednate is structurally similar to other corticosteroids.

কর্টিকোস্টেরয়েডগুলি বিভিন্ন প্ররোচনাকারী এজেন্টের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয় এবং নিরাময় বিলম্ব বা ধীর হতে পারে। তারা শোথ, ফাইব্রিন জমা, কৈশিক প্রসারণ, লিউকোসাইট স্থানান্তর, কৈশিক প্রসারণ, ফাইব্রোব্লাস্ট বিস্তার, কোলাজেন জমা এবং প্রদাহের সাথে সম্পর্কিত দাগ গঠনকে বাধা দেয়। অকুলার কর্টিকোস্টেরয়েডের ক্রিয়াকলাপের পদ্ধতির জন্য কোন সাধারণভাবে গৃহীত ব্যাখ্যা নেই। যাইহোক, কর্টিকোস্টেরয়েডগুলি ফসফোলিপেস A2 ইনহিবিটরি প্রোটিন, যাকে সম্মিলিতভাবে লাইপোকোর্টিন বলা হয়, দ্বারা কাজ করে বলে মনে করা হয়। এটি অনুমান করা হয় যে এই প্রোটিনগুলি প্রদাহের শক্তিশালী মধ্যস্থতাকারীদের জৈবসংশ্লেষণকে নিয়ন্ত্রণ করে যেমন প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন এবং লিউকোট্রিয়েনগুলি তাদের সাধারণ অগ্রদূত অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিডের মুক্তিকে বাধা দিয়ে। অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড ফসফোলিপেস A2 দ্বারা ঝিল্লি ফসফোলিপিড থেকে মুক্তি পায়। ডিফ্লুপ্রেডনেট কাঠামোগতভাবে অন্যান্য কর্টিকোস্টেরয়েডের মতো।