Suxamethonium Chloride - Brands

Suxamethonium is a muscle relaxant. It acts as a depolarizing neuromuscular blocker by imitating the action of acetylcholine at the neuromuscular junction. Suxamethonium acts on muscle type nicotinic receptors. Binding of Suxamethonium to the nicotinic acetylcholine receptor results in opening of the receptor's nicotinic sodium channel; sodium moves into the cell, a disorganized depolarization of the motor-end plate occurs and calcium is released from the sarcoplasmic reticulum. This results in fasciculation. In the normal muscle, following depolarization, acetylcholine is rapidly hydrolyzed by acetylcholinesterase and the muscle cell is able to 'reset' ready for the next signal. But Suxamethonium is degraded not by acetylcholinesterase, rather by butyrylcholinesterase, a plasma cholinesterase. This hydrolysis by butyrylcholinesterase is much slower than that of acetylcholine by acetylcholinesterase. Thus Suxamethonium has a longer duration of effect than acetylcholine and it does not allow the muscle cell to 'reset' and keeps the 'new' resting membrane potential below threshold. When acetylcholine binds to an already depolarized receptor it cannot cause further depolarization. Calcium is removed from the muscle cell cytosol independent of repolarization. As the calcium is taken up by the sarcoplasmic reticulum, the muscle relaxes. This explains muscle flaccidity rather than tetany following fasciculation.

Suxamethonium একটি পেশী শিথিলকারী। এটি নিউরোমাসকুলার জংশনে অ্যাসিটাইলকোলিনের ক্রিয়া অনুকরণ করে একটি ডিপোলারাইজিং নিউরোমাসকুলার ব্লকার হিসাবে কাজ করে। সুক্সামেথোনিয়াম পেশী ধরণের নিকোটিনিক রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করে। নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরের সাথে সাক্সামেথোনিয়াম আবদ্ধ হওয়ার ফলে রিসেপ্টরের নিকোটিনিক সোডিয়াম চ্যানেল খুলে যায়; সোডিয়াম কোষে চলে যায়, মোটর-এন্ড প্লেটের একটি অসংগঠিত ডিপোলারাইজেশন ঘটে এবং সারকোপ্লাজমিক রেটিকুলাম থেকে ক্যালসিয়াম নির্গত হয়। এর ফলে মোহ তৈরি হয়। স্বাভাবিক পেশীতে, ডিপোলারাইজেশনের পর, এসিটাইলকোলিন দ্রুত অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ দ্বারা হাইড্রোলাইজ করা হয় এবং পেশী কোষ পরবর্তী সংকেতের জন্য প্রস্তুত 'রিসেট' করতে সক্ষম হয়। কিন্তু সাক্সামেথোনিয়াম অ্যাসিটাইলকোলিনেস্টেরেজ দ্বারা নয়, বরং প্লাজমা কোলিনেস্টেরেজ, বিউটারিলকোলিনেস্টেরেজ দ্বারা ক্ষয়প্রাপ্ত হয়। বুটিরিলকোলিনেস্টেরেজ দ্বারা এই হাইড্রোলাইসিস অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ দ্বারা অ্যাসিটাইলকোলিনের তুলনায় অনেক ধীর। এইভাবে সাক্সামেথোনিয়ামের প্রভাবের সময়কাল অ্যাসিটাইলকোলিনের চেয়ে বেশি এবং এটি পেশী কোষকে 'রিসেট' করতে দেয় না এবং 'নতুন' বিশ্রামের ঝিল্লি সম্ভাবনাকে থ্রেশহোল্ডের নিচে রাখে। যখন অ্যাসিটাইলকোলিন ইতিমধ্যেই একটি ডিপোলারাইজড রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয় তখন এটি আরও ডিপোলারাইজেশন ঘটাতে পারে না। পেশী কোষ সাইটোসল থেকে ক্যালসিয়াম অপসারণ করা হয় রিপোলারাইজেশন থেকে স্বাধীন। যেহেতু ক্যালসিয়াম সারকোপ্লাজমিক রেটিকুলাম দ্বারা গ্রহণ করা হয়, পেশী শিথিল হয়। এটি টেটানি অনুসরণের ফ্যাসিকুলেশনের পরিবর্তে পেশীর ফ্ল্যাসিডিটি ব্যাখ্যা করে।